氨甲环酸是怎么治疗黄褐斑的？它还有这些妙用你知道吗？

氨甲环酸（Tranexamic acid），又称作凝血酸，还有翻译为传明酸的，既谐音，又有“传导明亮（肤色）”的意味。氨甲环酸临床用于治疗黄褐斑取得了较好疗效，其治疗机制涉及多个环节，包括抑制真皮血管形成，减少肥大细胞数目并抑制其活性，减少基底膜带损伤，抑制表皮黑素合成和转运，促进皮肤屏障功能修复等。

针对血管增生

研究发现，黄褐斑皮损区血管数量和体积明显增加，且血管数量增加更为显著，并与色素沉着呈正相关。在血管生成过程中纤溶酶起重要作用，纤溶酶可以将细胞外基质结合的血管内皮生长因子（VEGF）转化为可溶性，从而促进血管生成。氨甲环酸是纤溶酶抑制剂，可直接或间接抑制血管生成。临床研究显示，2%氨甲环酸外用治疗黄褐斑12周后，表皮黑素颗粒显著减少，CD31阳性血管数量及VEGF表达呈下降趋势，内皮素1表达亦显著下调，证实氨甲环酸可抑制血管形成。

针对肥大细胞

黄褐斑皮损区可见到弹力纤维变性，肥大细胞浸润明显，推测紫外线导致光老化可能参与了黄褐斑的发病，其中炎症细胞特别是肥大细胞发挥了重要作用。肥大细胞活化可以被抑肽酶和纤溶酶抑制剂阻止。氨甲环酸是纤溶酶抑制剂，研究证实氨甲环酸可抑制肥大细胞增殖，还可抑制其活性，推测可能是氨甲环酸治疗黄褐斑的机制之一，但具体机制尚需进一步研究证实。

针对基底膜带

黄褐斑患者皮损区基底膜带存在受损现象，紫外线照射会激活基质金属蛋白酶（MMP）或引起肥大细胞释放胰蛋白酶，参与细胞外基质损伤和基底膜带破坏。氨甲环酸针对黄褐斑皮损处基底膜带的治疗可能与抑制纤溶酶、MMP和胰蛋白酶等相关。

针对黑素合成与转运

黄褐斑皮损处表皮的黑素细胞活性增强，黑素合成增加。研究显示，氨甲环酸可阻止纤溶酶原转化为纤溶酶，减少花生四烯酸和前列腺素E2的释放，抑制黑素生成。氨甲环酸部分结构与酪氨酸相似，可以竞争性地抑制酪氨酸酶活性，减少黑素合成；还可通过激活细胞外信号调节激酶途径，下调小眼畸形相关转录因子蛋白表达而抑制黑素合成。黄褐斑的色素沉着不仅与黑素合成有关，也与黑素转运有关。氨甲环酸也是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，推测氨甲环酸可能通过蛋白酶活化受体2信号途径抑制黑素转运。

针对表皮屏障

角质层脂质含量对维持皮肤屏障稳态具有关键作用，而黄褐斑皮损中多数脂质代谢相关基因下调，皮损区屏障受损后恢复速率变慢，提示黄褐斑存在表皮屏障功能障碍。研究显示，氨甲环酸能显著促进皮肤咬合蛋白表达增加，促进皮肤屏障修复，这可能是其治疗黄褐斑的重要机制之一。（中华皮肤科杂志）

氨甲环酸在皮肤科的其它应用

除了治疗黄褐斑，氨甲环酸在皮肤科的还有其它应用，整理如下：

1.炎症后色素沉着

是一种获得性色素异常疾病。黑素细胞的迁移与增殖分化、酪氨酸酶合成和激活、黑素体转移至角质形成细胞等多环节影响PIH发生，影响细胞再生与分化的炎症调节因子如炎性介质、炎性细胞因子、促黑素及一氧化氮（NO）对上述环节起到不同程度调节作用。

作用机制：氨甲环酸可能通过阻断纤溶酶减少缓激肽释放,也可通过减少肥大细胞数量和降低肥大细胞活性从而抑制白三烯和血小板活性因子释放。

用法：1500 mg，qd，连续3月。

2.痤疮相关炎症后红斑

是一种发生在痤疮炎症后的常见后遗症，与促炎细胞因子和新生血管增加有关。

作用机制：氨甲环酸通过降低促炎细胞因子(白介素6和肿瘤坏死因子α)和趋化因子(CCL10)的表达发挥抗炎作用。

用法：5%氨甲环酸溶液夜间外用，连续使用6～8周。

3.毛细血管扩张症

是指靠近皮肤或黏膜表面的直径在0.50～1 mm之间的小血管扩张。

作用机制：氨甲环酸抑制VEGF165诱导的正常人黑素细胞和人脐静脉内皮细胞中VEGF受体的过度表达和激活，从而抑制皮肤血管生成。

用法：病变部位连续皮内注射三次，治疗间隔为1周。

4.Riehl黑变病

是一周色素障碍性皮肤病，主要表现为面颈部的灰褐色色素沉着。

作用机制：氨甲环酸与酪氨酸具有相似的化学结构，可直接与酪氨酸竞争，干扰酪氨酸酶对酪氨酸代谢的催化作用，减少黑色素生成。

用法：250mg，bid，连续治疗3个月。

5.玫瑰痤疮

是一种常见的面部慢性炎症性皮肤病，发病机制包括固有免疫异常、皮肤对微生物的炎症反应、紫外线损伤和血管高反应性。

作用机制：氨甲环酸可通过抗炎、抑制血管生成、修护皮肤屏障，还可以抑制丝氨酸蛋白酶(SP)对蛋白酶激活受体－2(PAR－2)的激活来改善玫瑰痤疮的症状。

用法：10%氨甲环酸溶液外用，bid，连续使用4～6周。

6.慢性荨麻疹

是指持续6周或以上反复出现伴或不伴血管性水肿的荨麻疹，其严重程度与血浆中凝血酶生成，纤维蛋白溶解和血浆中炎性标志物浓度升高有关。

作用机制：氨甲环酸作为一种抗纤溶药物，可逆地与纤溶酶原上的赖氨酸结合位点结合，从而阻止其转化为纤溶酶，抑制随后的纤维蛋白分解。

用法：氨甲环酸1g tid，联合用药2周。

7.皮肤自然衰老和光老化

作用机制：氨甲环酸通过增加表皮细胞数量而增强透明质酸合成，通过阻断纤溶酶来抑制基质金属蛋白酶从而减少真皮中细胞外基质的降解，并且可降低血液中TNF－α、IL－6和活性氧分子的水平来改善皮肤自然衰老。尚处于动物实验阶段，暂未进行临床试验。（梅斯医学）

本文来源：  中华皮肤科杂志

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